آنفلوآنزاي H1N1 (كه به آنفلوآنزاي خوكي هم مشهور است) اين روزها توجه بسياري از مردم را به خود جلب كرده است. شايد شما هم با ديدن نخستين نشانه‌هاي سرماخوردگي نگران شده باشيد كه نكند در دام اين بيماري همه‌گير افتاده باشيد. برخي با پيش‌بيني‌هايي ابراز نگراني مي‌كنند كه شايد در يكي دو سال آينده اين بيماري در ايران هم تبديل به يك اپيدمي بزرگ شود. شايد از خود پرسيده باشيد كه پس چرا آن همه دانشمند و محقق پزشكي كاري نمي‌كنند! ‌در واقع آنها از اولين لحظات كار خود را آغاز كرده‌اند. آنها به شكار ويروس جديد رفته‌اند و اميدوارند بتوانند هر چه زودتر به نتيجه مورد نظر برسند. داستان زير روايت تايم از تلاش دانشمندان در شكار اين بيماري است.

روز 25 آوريل، ‌راد دانيلز (Rod Daniels) معاون مدير مركز جهاني آنفلوآنزا،‌ در نشستي علمي در آلمان حضور داشت كه تلفن دستي او به صدا درآمد. يكي از همكاران او پشت خط بود و به او خبر داد نمونه‌اي متفاوت از ابتلا به آنفلوآنزا در مكزيك گزارش شده و نخستين نمونه ويروس اين بيماري در همين لحظه در حال انتقال به لندن است تا بررسي بيشتر شود. ويروس‌شناسي مانند دانيلز بخوبي مي‌دانست بايد به دنبال چه چيزي در اين نمونه بگردد. ويروس‌هاي آنفلوآنزاي نوع‌- A گروهي از ويروس‌ها كه قابليت ايجاد اپيدميدارند - از پروتئيني به نام هماگلئوتينين (hemagglutinin) براي اتصال به سلول‌هاي حيواناتي استفاده مي‌كنند كه از آن به عنوان ميزبان استفاده مي‌كنند.

پارامتر چسبندگي ويروس

زماني كه يك ويروس از حالت حيواني به حالت انساني جهش مي‌كند ميزان مسري بودن آن را به طور عمومي از طريق ويژگي كه آن را خاصيت چسبندگي اين پروتئين مي‌نامند، مشخص مي‌كنند. مثلا مشخصه چسبندگي آلفا‌ 3/2 به اين معني است كه ويروس از طريق دم و بازدم بخوبي به سلول‌هاي جانوري منتقل مي‌شود، اما احتمال اين كه خود را به سلول‌هاي انساني تحميل كند پايين است، اما در عوض اگر اين عامل مثلا با آلفا 6/2 نشان داده شود به اين معني است كه ويروس براحتي مي‌تواند به سلول‌هاي انساني متصل شود.

دانيلز در اين باره به خاطر مي‌آورد: «من بسرعت به آزمايشگاه بازگشتم و به محض آن كه توانستيم زنجيره هماگلئوتينين را مشاهده كنيم به سراغ بخش تعيين ميزان اتصال ويروس رفتيم و متوجه شديم پارامتر چسبندگي اين ويروس آلفا 6/2 است. همان موقع بود كه فهميدم دچار دردسر بزرگي شده‌ايم.»

3 ماه بعد نژاد انسان در حال نبردي جدي با ويروسي بود كه به نام ويروس همه‌گير H1N90021 شناخته مي‌شد و گزارش‌هايي ازابتلا به آن از 168 كشور گزارش شده بود. در اين نبرد مرگ و زندگي، وظيفه ‌دانيلز و ديگر همكاران ويروس‌شناس او رمزگشايي از دستورالعمل اجرايي اين مهاجم بود. در ساختمان وهم‌آلودي متعلق به دهه 1930 ميلادي در حومه شمالي شهر لندن (همان جايي كه از محوطه بيروني آن در فيلم آغاز بتمن براي به تصوير كشيدن فضاي يك تيمارستان رواني استفاده شده بود) دانشمندان مركز بين‌المللي آنفلوآنزا به طور مداوم نمونه‌هاي ويروس را از سراسر دنيا دريافت كرده و با كمك ابزارهاي پيشرفته و عجيب و غريب خود نقشه ساختار ژنتيكي آنها را ترسيم مي‌كردند. در سال‌هاي عادي دانشمندان براساس دستورالعمل‌هاي عادي سازمان بهداشت جهاني براي توليد واكسن آنفلوآنزاي فصلي آنها را توليد مي‌كنند، اما در سال‌هايي كه بيماري همه‌گير مي‌شود، آنها موقعيت خود را مانند كارآگاهاني مي‌بينند كه بايد با بررسي كوچك‌ترين تغييرات در ساختار ويروس مسير شيوع عمومي آن را عوض كنند.

آلن هي (Alan Hay) مدير 65 ساله مركز بين‌المللي آنفلوآنزا در اين باره مي‌گويد: «در حال حاضر به نظر مي‌رسد اين اپيدمي نمونه‌اي با خطر متوسط باشد؛ اما ويروس‌هاي آنفلوآنزا توان تغييرات سريع و ناگهاني را دارند و هيچ تضميني وجود ندارد كه شاهد ظهور ويروسي جديد و خطرناك‌تر از اين اپيدمي نباشيم و به همين دليل بسيار حياتي است كه ما چشم‌هاي خودمان را باز نگاه داريم و اين بيماري وحشي را زير نظر داشته باشيم.»

ميزان مقاومت و پايداري ويروس آنفلوآنزا در مقابل انسان به طور متناقض نمايي با ناپايداري ساختار ژنتيكي آن ارتباط دارد. يك ويروس آنفلوآنزا بسادگي مي‌تواند اطلاعات ژنتيكي خود را با ويروس ديگري عوض كند يا هنگام بازتوليد خود آنها را تغيير دهد.

بررسي و پيگيري آنفلوآنزاهاي گوناگون

مركز جهاني آنفلوآنزا يكي از مراكز پنجگانه سازمان بهداشت جهاني در زمينه آنفلوآنزا به شمار مي‌رود (‌بقيه آنها در آتلانتا،‌ توكيو و ملبورن قرار دارند و يك آزمايشگاه نيز در ممفيس با تخصص بررسي آنفلوآنزاي حيوانات فعاليت مي‌كند.) اين مراكز شبكه‌اي به شكل حباب را در اطراف زمين براي بررسي و پيگيري آنفلوآنزا‌هاي گوناگون در سراسر جهان به وجود آورده است. اين مراكز نمونه‌هايي از بيماران مبتلا به آنفلوآنزا را از بيش از 100 كشور جهان دريافت مي‌كنند. آنها با بررسي اين نمونه‌ها و بررسي نقشه ژنتيكي آنها سعي مي‌كنند حدس‌هاي دقيق در زمينه ميزان مرگبار بودن و همه‌گير بودن اين آنفلوآنزاها به دست آورند، اما باز هم در بهترين شرايط اينها فقط حدس‌هاي خوبي هستند و نه چيزي بيشتر از آن.

با وجود آن كه ويروس‌شناسي درقرن 21 مي‌تواند به توضيح دقيق آنچه در جهان اتفاق مي‌افتد بپردازد و كمك كند تا تصميم‌هاي درستي در زمينه مقابله با بيماري‌ها گرفته شود، اما واقعيت اين است كه تنها آزمايشگاه قابل اعتماد و منطبق با واقعيت رفتار ويروس‌ها فقط خود جامعه انساني جهان است و بس.

دكتر هي در اين باره مي‌گويد: «اگر گزارش‌هايي از درصد بالايي از ابتلا به آنفلوآنزا با نسبت مرگ و مير بالايي از آن به دست آوريم، مي‌توانيم نقشه تغييراتي كه در ويروس رخ داده و باعث تغيير مرگبار آن شده است را شناسايي كنيم و توصيه‌هايي براي مقابله با آن به مراجع پزشكي ارائه نماييم. به هر حال هميشه اين ما هستيم كه در تعقيب آنفلوآنزا هستيم و هيچ گاه نمي‌توانيم جلوتر از آن حركت كنيم.»
بر مبناي اعلام سازمان بهداشت جهاني ويروس ‌HINI هنوز ويروسي خطرناك نيست و تنها 1200 مرگ از بين 160 هزار مبتلا به آن گزارش شده است

بر مبناي اعلام سازمان بهداشت جهاني، ويروس H1N1 هنوز ويروسي خطرناك نيست و تنها 1200 مرگ از بين 160 هزار مبتلا به آن گزارش شده است. هي مي‌گويد تيم او چندين جهش در ژنوم اين ويروس را مشاهده كرده‌اند كه ممكن است باعث افزايش خطر اين بيماري شود. نخستين سري واكسن اين بيماري هم اكنون در حال توليد است و اين واكسن بر مبناي دستورالعملي است كه گروه تحقيقاتي هي موفق شده در ماه آوريل آن را شناسايي كند. با توجه به اين ‌كه فرآيند ساخت واكسن حدود 6 ماه به طول مي‌انجامد، اين گروه در اين مدت بايد مراقب انحراف در آنتي‌ژن‌هاي ويروس باشد. يعني تغييراتي كه ممكن است باعث فرار ويروس از سيستم دفاعي شود كه واكسن ايجاد مي‌كند. البته به دليل اين‌كه ويروس آنفلوآنزا بسادگي مي‌تواند تغيير پيدا كند، بروز چنين انحراف‌هايي چندانغير معمول نيست.

گروه هي همچنين روي تغييراتي در ويروس كار مي‌كند كه ممكن است باعث ايجاد مقاومت آن در برابر داروي ضد ويروس تامي فلو (Tamiflu) شود. دارويي كه نشان داده شده مقاومت بسياري از ويروس‌هاي آنفلوآنزا را مي‌تواند درهم بشكند. تامي فلو با مهار آنزيم نرامينيديس از انجام عملكرد آن كه كمك به ويروس براي جاسازي خود درون بدن انسان است جلوگيري مي‌كند (حرف N در نام H1N1 نشانه همين آنزيم است.) اما تغييرات مشخصي در زنجيره آمينو اسيد‌هاي اين آنزيم باعث مي‌شود تا تامي فلو بي اثر شود. اين اتفاق معمولا در اثر تجويز مكرر اين دارو اتفاق مي‌افتد اما ممكن است به طور خود به خودي نيز به وجود آيد. در زمستان سال 2007 و 2008 يك ويروس فصلي H1N1 كه در اروپا شايع شده بود چنين رفتاري را از خود نشان داد كه باعث شگفتي دانشمندان شد. دانيلز يكي از نخستين كساني بود كه اين تغيير را شناسايي كرد. وي در اين باره مي‌گويد: «ما واقعا نفهميديم اين تغيير از كجا ناشي شده است،‌ ناگهان شاهد افزايش تعداد مبتلايان بين كساني بوديم كه تامي فلو استفاده كرده بودند. اما در اين موارد هيچ تجويز مكرر دارو وجود نداشت.»

انتقال ويروس از طريق پرنده به انسان

هي درباره ويروس‌هاي خطرناك پيشين مي‌گويد: «‌كابوس واقعي ما زماني بود كه بيماري مرگبار آنفلوآنزاي پرندگان H5N1 شايع شد. اين ويروس بيش از 60 درصد مبتلايان خود را كام مرگ مي‌كشاند و به قدري خطرناك و جدي بود كه ما فقط در آزمايشگاه داراي ايمني زيستي رده 4 كه بالاترين رده زيستي قابل حصول است روي آن كار مي‌كرديم. نكته مثبت اين بود كه اين ويروس تنها از طريق پرندگان به انسان منتقل مي‌شد و امكان انتقال انسان به انسان وجود نداشت. اما اگر اين ويروس يكي از ژن‌هاي خود را با H1N1 معاوضه مي‌كرد (مثلا در اثر ابتلاي تصادفي يك بيمار به هر دو بيماري در يك زمان)‌ ممكن بود يك بيماري جديد و بسياركشنده ديگر ظهور كند. «البته به نظر من امكان وقوع اين اتفاق بسيار نادر است، اما اين موضوع نشان مي‌دهد همواره بايد آماده باشيم و امكانات مختلف را در نظر بگيريم.»

هي و دانيلز بخش عمده‌اي از زندگي خود را در جستجوي ويروس‌هايي گذرانده‌اند كه ممكن است باعث ايجاد اپيدمي‌هاي گسترده شوند و اكنون مشغول نظاره اپيدمي‌اي هستند كه در مقابل چشمانشان در حال گسترش است. دانيلز در حالي كه درباره ويروس‌ها صحبت مي‌كند دست‌هايش را در هوا حركت مي‌دهد تا نمايي از شكل ويروس‌ها را در هوا رسم كند، در حالي كه مشغول توضيح دادن بخش‌هاي مختلف يك ويروس است، ناگهان توقف مي‌كند و لبخندي كنايه‌آميز به لب مي‌آورد و مي‌گويد: «‌بيا يك لحظه اين اپيدمي را فراموش كنيم و به آنفلوآنزاي فصلي ساده توجه كنيم. چگونه اين ويروس تحول پيدا مي‌كند و بدون توجه به كارهايي كه ما براي مهار آن مي‌كنيم، به كار و گسترش خود ادامه مي‌دهد؟ فكر كردن به اين موضوع مغز آدم را منفجر مي‌كند. واقعا بايد اين ويروس را دشمني شايسته در نظر گرفت.»

پژوهشگران با بررسی کروموزوم‌های Y دو خویشاوند دور چینی، موفق شدند تغییرات ژنتیکی این دو فامیل را طی دویست سال گذشته اندازه‌گیری به عدد 100 تا 200 جهش در انتقال هر نسل دست یابند.
بر اساس تحلیل‌هایی که بر روی کرومزوم Y انسان انجام شده، هر زمان که دی.ان.ای انسان از یک نسل به نسل دیگر منتقل می‌شود؛ حدود 100 تا 200 جهش جدید در آن اتفاق می‌افتد. این ارقام معادل یک جهش در 30 میلیون جفت بنیادی است و با مقایس‌های پیشین از نسل‌های مختلف برابری می‌کند.

در حدود 3.9 میلیارد سال پیش،‌ تغییر در مدار سیاره‌های بیرون از منظومه شمسی، ‌سیلی از دنباله‌دارها و سیارک‌ها را روانه درون این منظومه کرد. برخورد این اجرام، ‌که هنوز اثر گودال‌های آن را در سطح ماه می‌توان دید، ‌باعث داغ شدن کره زمین گشت. در نتیجه صخره‌ها ذوب شدند و با تبخیر اقیانوس‌ها،‌ غباری گداخته، ‌زمین را فراگرفت.

با اتمام این بمباران در 3.8 میلیارد سال پیش،‌ کوه‌ها شکل گرفتند که شواهدی از فرایند زیست‌شناسیکی را در دل خود دارند. پس اگر حیات از ماده‌ای غیرآلی و به راحتی و سرعت می‌تواند آغاز شده باشد،‌ چرا سایر سیاره‌های منظومه شمسی فاقد حیاتند؟ چرا شیمیدان‌ها هنوز نتوانسته‌اند حیات را بازسازی کنند؟

منشا حیات همیشه پر از ابهام و تناقض بوده است. کدام اول بوده: پروتئین‌های درون سلول یا اطلاعات ژنتیکی سازنده آن‌ها؟ بدون غشای سلولی،‌ چه طور مواد لازم دور هم آمده‌اند و متابولیسم پیدا کرده‌اند؟ اگر غشائی بوده،‌ چه طور مواد غذائی وارد آن می‌شده؟

شاید این سوال‌ها به نظر بی‌معنی برسد چون به هر حال زندگی به شکلی روی زمین شروع شده است. برخی پژوهشگران که در این مورد اصرار ورزیدند، در نهایت سال‌های بسیاری را با ناکامی به هدر رفته، یافتند. و بالاخره دانشمندان برجسته‌ای مثل فرانسیس کریک،‌ نظریه‌پرداز پیشرو در زیست‌شناسی مولکولی گفت شاید حیات جای دیگری شکل گرفته و بعد به زمین آمده،‌ چون توضیح قابل قبول دیگری برای سرعت به وجود آمدن آن نمی‌توان یافت.

اما به گزارش نیویورک‌تایمز، اکتشافات سال‌های اخیر، ‌امیدی تازه برای پی بردن به این راز ایجاد کرده است. یکی از آن‌ها، ‌سری اکتشافاتی در مورد ساختارهای شبه سلولی است که می‌توانند به طور طبیعی از موادی که به نظر می‌رسد در آن زمان وجود داشته‌اند،‌ ایجاد شده باشند. زوستاک، بارتل و لوییسی در سال 2001/ 1380 نشان دادند که برای ایجاد یک سلول ترکیبی، وجود مولکول ژن‌ها و پیش‌سلول‌ها (پروتئین‌هایی با ویژگی‌های حیاتی) به همراه مولکول‌هایی که درون سلول بمانند، ‌ضروری است. اگر این مولکول‌ها امتیاز لازم را برای بقا به سلول بدهند،‌ سیستمی ماندنی با قابلیت تکثیر خودبه‌خود به وجود می‌آید که می‌تواند تکامل داروینی را شروع کند.

به نظر می‌رسد که اسیدهای چرب ساده خودبه‌خود دولایه شده‌اند و با اضافه شدن اسیدهای چرب دیگر و آب،‌ تقسیم شده باشند. مولکول‌ها وارد این پوشش می‌شده‌اند و با اتصال به مولکول‌های بزرگ‌تر،‌ دیگر نمی‌توانستند خارج شوند. این همان ترکیبی است که سلول اولیه لازم داشته است. اگر این پیش‌سلول‌ها یک قطعه کوچک دی.ان.ای را احاطه کرده باشند،‌ نوکلئوتیدها به این مجموعه وارد می‌شدند و به آن دی.ان.ای متصل می‌شدند.

زوستاک در آزمایش‌هایش به ساخت یک سلول تقسیم‌شونده از مواد شیمیایی که فرض می‌شود در ابتدای زمین وجود داشته‌اند،‌ نزدیک شده؛ اما برخی از مولفه‌ها مثل نوکلوتید‌ها خیلی پیچیده‌اند. نوکلئوتید از یک مولکول قندی تشکیل شده که از یک طرف به یک مولکول قلیایی و از طرف دیگر به گروه فسفات متصل است. بازهایی مثل آدنین به راحتی از مواد ساده‌ ساخته می‌شوند، ‌اما اتصال طبیعی آن به قندی چون ریبوز،‌ به نظر ناممکن است.

اما در ماه گذشته،‌ جان ساترلند، ‌شیمیدان دانشگاه منچستر،‌ نشان داد در شرایط مناسب، ماده قلیایی و قند می‌توانند به صورت یک واحد و نه جدا از یکدیگر ساخته شوند. ساخت سلول خود‌تکرار کننده‌ای از مواد شیمیایی، ‌آغازی برای تاریخ ژن‌ها بود.

دکتر جویس با ساخت مولکول‌های آر.ان.ای با قابلیت تکرار،‌ روی آغاز تاریخ ژن‌ها مطالعه می‌کرده است. آر.ان.ای بسیار به دی.ان.ای شبیه است و علاوه بر قابلیت انتقال اطلاعات،‌ می‌تواند مانند یک آنزیم روی واکنش‌های شیمیایی تاثیر بگذارد. وی زمستان 1387 گزارش کرد موفق شده است دو مولکول آر.ان.ای بسازد که می‌توانند ترکیب یکدیگر را از 4 نوع نوکلئوتید آر.ان.ای توسعه دهند. وی می‌گوید: ‌»بالاخره مولکولی داریم که جاودانه است، یعنی اطلاعاتش به دقت منتقل خواهد شد. این سیستم زنده نیست، اما دارای عملکردهای مهم حیاتی مثل تکثیر و تطابق با شرایط است.

یکی دیگر از پیشرفت‌های موثر در این زمینه،‌ مطالعات دست‌برتری مولکول‌هاست. برخی مواد شیمیایی مانند اسیدهای آمینه در دو شکل آیینه‌ای مثل چپگرد و راستگرد بودن، ‌وجود دارند. با این که در اغلب شرایط طبیعی،‌ هر دو نوع به طور مساوی یافت می‌شوند،‌ اما در سلول‌های زنده،‌ همه از نوع راستگردند. با این که دلیل این مسئله هنوز به طور قطع روشن نشده،‌ اما مطالعاتی نشان می‌دهند که ترکیب این دو نوع، ‌تحت چرخه انجماد و ذوب،‌ به یک نوع تبدیل می‌گردند.

سوالات مربوط به آغاز حیات بسیارند و این یافته‌های تازه شاید با مربوط شدن به هم،‌ راهی تازه در این زمینه بگشایند. امروزه دانشمندان بسیار بیشتر از 5-10 سال پیش به یافتن پاسخ امیدوارند. یکی از مشکلات این مطالعات،‌ مشخص نبودن زمان و شرایط درست آغاز حیات است. برخی شیمیدانان مانند واشترشوسر معتقدند حیات نخستین در شرایط آتشفشانی اعماق اقیانوسی به وجود آمده،. در حالی که بسیاری معتقدند آغاز حیات نیازمند یک دریاچه آب شیرین گرم است که مرطوب و خشک شدن محیط،‌ شرایط مساعد اولین فرایندهای زیستی را فراهم کند.

به علاوه، با این‌که قدیمی‌ترین شواهد حیات، فسیل باکتری‌های 1.9 میلیارد ساله است،‌ اما صخره‌های گرینلند ترکیبی غیرعادی از ایزوتوپ‌های کربن دارند که می‌تواند نشانگر فرایندهای زیست‌شناختی در 3.83 میلیارد سال پیش باشد.

مطالعات اخیر روی قدیمی‌ترین صخره‌ها نشان می‌دهد که اقیانوس‌های ثابت و پوسته قاره‌ای در 4 میلیارد و 404 میلیون سال پیش و تنها 150 میلیون سال بعد از ایجاد سیاره زمین ایجاد شده‌اند. بنابراین، حیات نیم‌میلیارد سال پیش از بمباران سیارکی وقت داشته تا روی زمین ایجاد شود و شاید نمونه‌هایی از آن در اعماق اقیانوس‌ها از این بمباران جان سالم به در برده باشد.